Journo Chloé

• Grade/Statut : MCU
• Établissement : ENS de Lyon
• Bâtiment : M5 Nord-Est
• Étage : 1er étage
• Bureau : LR5 NE 128
• Téléphone : 04 72 72 87 93
  
• Responsabilité : Stages de master ; coordination des évaluations des enseignements de L3 et master par les étudiant·e·s
• E-mail : chloe.journo@ens-lyon.fr
• URL : https://biologie.ens-lyon.fr/https://ciri.ens-lyon.fr/teams/or
• Laboratoire : CIRI
• Source(s) of funding : 2022-2024 : ENS de Lyon - Fonds Recherche - Projets émergents (projet DiversiTax, en collabortion avec Patrice Gouet [IBCP, Lyon], Daouda Traore [ILL, Grenoble] et Philippe Afonso [Institut Pasteur, Paris])
  2023-2026 : ANR - Projets de recherche collaborative (projet SARDINN, en collaboration avec Audrey Esclatine, Arnaud Moris [I2BC, Saclay] et Marie Galloux [VIM, INRAE Jouy-en-Josas])
  

Thème(s) de recherche

• Virologie moléculaire et cellulaire
• Oncogenèse viro-induite
• Signalisation cellulaire en contexte infectieux

• Selon l’OMS, environ 15% des cancers ont une étiologie infectieuse. Parmi les cancers viro-induits, la leucémie T de l’adulte (ATL, adult T-cell leukemia) est l’un des cancers du sang les plus agressifs : la médiane de survie n’excède pas 6 mois dans les formes aiguës. Cette pathologie est causée par un deltarétrovirus découvert en 1982, le virus humain de la leucémie T de type 1 (HTLV-1, human T-cell leukemia virus type 1). Comme les autres virus oncogènes humains, HTLV-1 met en place une infection chronique, au cours de laquelle la signalisation cellulaire est perturbée dans les cellules infectées, pouvant conduire à leur prolifération incontrôlée et à leur instabilité génomique. Par ailleurs, l'infection perturbe le système immunitaire, par des mécanismes à la fois directs et indirects, ce qui contribue à la chronicisation de l'infection et autorise la progression tumorale. Ce sont ces multiples facettes de l'infection que nous cherchons à comprendre au sein de l'équipe Oncogenèse Rétrovirale du CIRI (co-dirigée par Hélène Dutartre et moi-même).

  Les thématiques de recherche de l'équipe sont donc à l’interface entre la virologie, l’immunologie et la cancérologie. Pour explorer cette interface, nous allions des approches de biologie moléculaire, de biochimie, de protéomique, et de biologie cellulaire.

  Actuellement, je participe à deux projets principaux :

  • Evaluation du risque oncogène associé aux différents variants d'HTLV-1 circulant dans le monde.

  Plusieurs génotypes d'HTLV-1 sont décrits, avec des aires de distribution géographiques spécifiques. Si le potentiel oncogène du génotype "cosmopolite" d'HTLV-1 est bien décrit, celui des autres génotypes circulant en Afrique ou en Océanie est très peu caractérisé. En collaboration avec des épidémiologistes et des biologistes structuraux, nous comparons les propriétés oncogènes de ces variants, et en particulier de la principale oncoprotéine du virus, la protéine Tax. Une partie de ce travail est réalisé par Thomas Duchateau, actuellement en thèse dans l'équipe et doctorant-moniteur dans l'équipe pédagogique.

  • Modulation de la signalisation immunitaire innée par HTLV-1.

  Au-delà de ses propriétés oncogènes, et comme de nombreux autres virus, HTLV-1 interfère avec la signalisation immunitaire. En collaboration avec des collègues virologistes travaillant sur d'autres virus qu'HTLV-1 (EBV et RSV, entre autres), nous cherchons à caractériser comment les fonctions de signalisation innée d'une famille de protéines cellulaires, dites "récepteurs de l'autophagie sélective", sont modulées en contexte infectieux. Stagiaires bienvenu·e·s sur ce projet !